Blood:TP53突变对MDS和继发性AML高血压的影响
2021-11-16 10:55 来源:湘潭男科医院
肝细胞膜遗传基因是自体炎症异常综合征(MDS)和诱发急性髓细胞膜白血病(SAML)病征临床表现的关键决定因素所。特别是TP53凋亡,代表了一种相异的分子队列,携带TP53凋亡的病征的临床表现往往都很差。然后,这些妨碍结果潜在的确切病口服机制未曾洞察。
在本研究之前,Sallman等描述了TP53凋亡和野生型MDS和SAML病征自体微环境之前的恶性克林的自体学相异之处及其变化。
值得注意的是,PD-L1在TP53凋亡型病征造血干细胞膜之前的表达特别是在减少,这与MYC调升和MYC的但球队调控因子miR-34a(p53转录核酸)特别是在下调有关。此外,TP53凋亡型病征的自体之前常为的OX40+细胞膜口服T细胞膜和辅助T细胞膜数量特别是在减少,与ICOS+和4-1BB+NK细胞膜减少一样。
在TP53凋亡型病例之前,高自体抑制调节性T细胞膜(如ICOS High/PD-1neg)和MDSCs(PD-1low)扩增。最后,很低%的自体常为ICOS High/PD-1neg Tregs是总体致死率的一个非常特别是在的独立预测因子。
综上所述,本研究表明,TP53凋亡型MDS和SAML的微环境不具备自体权利和忽视变异,这意味著是病征妨碍临床表现的主要液压因素所,并提出自体调节治疗策略意味著为这一类亚群病征备有好处。
原始之前有:
Did A. Sallman,et al. TP53 mutations in myelodysplastic syndromes and secondary AML confer an immunosuppressive phenotype. Blood. July 30,2020.
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